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新生儿肺透明膜病(hyalinemembranedisease,hmd)又称新生儿呼吸窘迫综合征(nrds),其临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
主要见于早产儿、糖尿病母亲婴儿,发病率与胎龄呈反比。
【病因】
本病系因缺乏肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant,ps)而引起。
早产儿、糖尿病孕妇婴儿、宫内窘迫和出生时窒息的新生儿均可出现肺泡表面活性物质缺乏。
ps是在胎儿20~24周内由肺泡的2型上皮细胞开始合成和分泌的,至胎龄35周后含量迅速增加。
其主要化学成分为磷脂,覆盖在肺泡表面,有降低肺泡表面张力、稳定肺泡、防止呼气末肺泡萎陷的作用。
【发病机制】
ps缺乏可发生以下变化:ps不足或缺乏,使肺泡表面张力增高、肺泡萎陷,出现肺不张、肺通气不良,导致缺氧、酸中毒,肺血管痉挛,动脉导管及卵圆孔功能性开放,肺泡壁、毛细血管渗透性增加,纤维蛋白沉着,透明膜形成,致缺氧、酸中毒加重,造成恶性循环。
严重者可发生肺动脉高压。
【临床表现】
新生儿出生时多正常,一般在出生后2~6小时出现症状,特点是呼吸窘迫呈进行性加重。
主要表现为呼吸急促不规则,呼吸频率>60次分,间有呼吸暂停,面色苍白或青紫,给氧不能减轻青紫,伴呼气性呻吟、鼻扇和吸气性三凹征。
胸廓开始时可隆起,以后因肺不张而渐下陷,以腋下较明显。
两肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿啰音,四肢肌张力低下。
一般出生后第2~3日病情严重,可合并脑室管膜下出血,严重病儿晚期可并发肺出血。
不经及时有效治疗可在3日内死亡,以出生第2日病死率最高。
由于3日后ps的合成和分泌自然增加,故3日后病情将明显好转,生存希望增加。
【辅助检查】
1.x线检查起病数小时肺部即出现特征性表现。
(1)毛玻璃样改变两侧肺野普遍透明度减低,内有均匀一致的细小颗粒影,以后渐融合成片。
(2)支气管充气征在普遍性肺泡不张的白色背景下,清晰显示充气的支气管犹如秃叶分叉的树枝(黑色)。
(3)白肺重者整个肺野呈白色,心边界不清。
动态摄片有助于诊断和治疗效果的评估。
2.实验室检查
(1)泡沫试验将患儿胃液(代表羊水)1ml加95%乙醇1ml,振荡15秒,静置15分钟后观察沿管壁泡沫形成情况,若无泡沫表明ps少,可考虑hmd。
(2)卵磷脂鞘磷脂(ls)值羊水或患儿气管吸引物中ls≥2提示“肺成熟”
,1.5~2为可疑,<1.5为“肺未成熟”
。
(3)血气分析可根据需要选做。
【诊断】
根据出生后数小时内出现进行性呼吸困难和x线平片特点即可诊断。
应注意可能有肺部感染同时存在。
出生后12小时以后开始出现呼吸困难者一般不考虑本病。
需和出生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴别。
【鉴别诊断】
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